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(新春走基层)南京非遗传承人创作兔年剪纸作品迎新春******对他来说,剪出的每一幅作品都包含着一个故事。 泱波 摄对他来说,剪出的每一幅作品都包含着一个故事。 泱波 摄陈耀剪出来的剪纸作品栩栩如生。 泱波 摄陈耀剪出来的剪纸作品栩栩如生。 泱波 摄五十余年的手艺,剪纸作品一气呵成。 泱波 摄五十余年的手艺,剪纸作品一气呵成。 泱波 摄一个方向的兔子,这在剪纸中很有创作难度。 泱波 摄一个方向的兔子,这在剪纸中很有创作难度。 泱波 摄每年春节前后,陈耀的工作室会有很多市民慕名而来。 泱波 摄每年春节前后,陈耀的工作室会有很多市民慕名而来。 泱波 摄

  1月9日,南京市工艺美术大师、非遗剪纸传承人陈耀在其工作室展示他创作的兔年剪纸作品,迎接新春佳节的到来。据了解,陈耀从6岁开始学习剪纸,五十多年来,他用剪纸手艺剪过现代高楼大厦,剪过十二生肖,也剪过人世间的生活百态。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

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